(一)發病原因
分為兩大類：
1.原發性刺激 該類物質無個體選擇性，任何人接觸後均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物後炎症反應能很快消失。如強酸強鹼，任何人接觸一定濃度、一定時間，於接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多為較長時間內反復接觸所致。這和原發性刺激物的性質和物理狀態、個體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環境因素有關。
2.變態反應 主要為Ⅳ型變態反應，是細胞介導的遲髮型變態反應。當初次接觸變應原後不立即發病，經過4～20天(平均7～8天)潛伏期，使機體先致敏，再次接觸變應原後在12～48h左右即發生皮炎。
(二)發病機制
1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚。
2.發生的過程一般分為兩個階段：
(1)致敏階段：是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程。大多數變應原是低分子量(<500～1000)的簡單化學物質，稱為半抗原，只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原，方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白，很可能是抗原遞呈細胞(目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞，皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理，將抗原資訊呈現在細胞膜表面，然後向真皮及淋巴結移動，經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區，攜帶抗原資訊的LC必須把抗原資訊遞呈給CD4 細胞即Th細胞(T輔助細胞)，這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原資訊的Th在LC所分泌的IL-1的作用下啟動，細胞增大，胞質豐富，核增大，免疫母細胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表達IL-2受體，當Th與IL-2結合就達到充分活化。Th開始迅速增殖，產生T效應細胞及記憶細胞，前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內，後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用。動物實驗證實，於接觸二硝基苯胺48h後，切除其淋巴結就能抑制致敏，於5天后切除則無抑制作用。T效應細胞迴圈至全身形成全身致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管，而傳入途徑需局部完整的淋巴管回流。此期約需5～7天。
(2)效應階段：亦稱激發階段或反應期、傳出期。
在機體已被致敏後，如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程，形成半抗原-載體蛋白結合物，被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原，加工、處理，將抗原信息遞呈給T效應細胞，並與之結合發生反應。與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因數，使巨噬細胞聚集、活化，並通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因數的作用，不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和中性粒細胞等移動至局部，在IFNr、TNF等細胞因數的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入為特徵的炎症反應。此期只需7～8h，18～24h內達高峰。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起著重要的作用，目前認為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細?岷喜⒈壞莩剩漢捎鋅乖睦屎核瓜赴肫し艨糡細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期，其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚，仍有爭議。淋巴因數在誘導和激發階段都起著重要作用，淋巴因數是由淋巴或非淋巴細胞產生，在本病中單核細胞趨化因數和巨噬細胞移動抑制因數起重要的作用。目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性，接觸物如為氣體、粉塵則可呈彌漫性發生。輕者局部呈紅斑，境界清楚，重者腫脹，在紅斑基礎上發生丘疹，水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位，則皮膚水腫異常顯著。
3.皮損一般僅局限於接觸部位，以露出部位為多，境界邊緣清楚，形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者，甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、噁心、頭痛等。
4.去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天后即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變為慢性皮炎，類似慢性濕疹。
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