微量元素是什麼？是人體必需的六大營養要素（即蛋白質、脂肪、碳水化合物、維生素、礦物質和食用纖維素）之一，是礦物質元素。天然存在的92種礦物質元素，人體內幾乎都能找到。其中占人體重量萬分之一以上的稱為巨集量元素，如碳、氫、氧、鈉、鉀、鈣、硫、氯、鎂和磷11種；萬分之一以下的稱為微量元素，如鋅、兒、銅、錳、碘、硒等80多種。這些元素中有的是人體所必需的，我們稱之謂有益元素；有的是人體不需的，哪怕是極少量也會構成危害，稍多則有生命危險，我們稱之謂有害元素，如：鉛、鋁、汞、鉈、鎘等。
生命的起源是通過化學途徑實現的，生物的進化和繁衍更是建立在生物地球化學的基礎上。因此，人類健康與化學元素之間有著必然的密切關係。有關生命體化學組成和地殼化學組成的資料已大量出現，表明了如僅從化學元素組成的角度來看，生命物質並不是什麼特殊的東西，它只不過是地殼物質的複製或“翻板”。70年代初期，英國地球化學家哈密通所領導的研究組精確地分析了岩石、灰塵、自來水、魚、全膳食和220例英國人的全血樣品，分析了60多種元素的豐度值（又稱克拉克值，即平均含量）之後進行了比較，發現兩條曲線極為相似，非常吻合，這一發現充分表明人體與地質環境之間有著密切的聯繫。人體組成與地理環境之間存在著某種平衡關係，一旦人群所處的地理環境由於各種原因出現了地球化學異常或污染等，使局部地區元素的比值發生了變化，則可能造成人體中某種元素與標準豐度曲線產生偏高，直接干擾人體的正常生理活動，從而引起疾病。在不同地質地理環境中的人體，在健康與疾病方面，確實存在明顯的區域性的差異，人類在與疾病作鬥爭中，發現過去好多病因不明的疾病，並不是由於細菌、病毒、寄生蟲所引起的，而是與環境中微量元素的異常有關。我國的四大地方病：甲狀腺腫、克山病、大骨節病、氟骨病，均和地質有關。廣東省四會市最大鼻咽癌高發區是龍江盤地，面積占全縣三分之一，人口接近全縣二分之一。其範圍與死亡率趨勢分佈與四會花崗岩體基本一致。而淺變岩和沉積岩組成的低山丘陵地區，人群中的發病率和殘廢率都較低。據李景廉等調查，四會市水鈣和人血鈣含量低，初步分析了鈣與鼻咽癌發病率有關。結果表明：鼻咽癌發病率存在著明顯的地區性差異，高發區水鈣含量低，正常人血鈣低；低發區水鈣含量高，正常人血鈣含量亦高。鈣與鼻咽癌發病率呈負相關。提示鈣在鼻咽癌發病上是一個值得關注的因素。近年來，他們已使用京祥牌珍珠鈣達到了預防和輔助治療的效果。順德市一些地方肝炎、肝癌發病率高，據有關專家調查與該地區缺錳有關。由於工業對城市環境污染，鉛對人體損害十分嚴重。每一種元素都具有特殊的營養價值及生理功能，元素缺乏或過量，都會影響機體的營養狀態及正常的生理功能，阻礙兒童正常生長發育，危害身體健康。以下將介紹一些元素知識:
一. 元素平衡與健康
通常，在機體內鋅與銅存在一定的量比關係。二者在吸收轉運過程中可發生競爭性抑制。Klevay等在提高膳食的銅鋅比值後曾誘發出大鼠高脂血症，提示鋅、銅代謝失調是引起動脈硬化的重要因素。潘潘等人通過動物實驗證實，絕對或相對銅缺乏均可引起血清膽固醇、甘油三脂濃度升高；而絕對或相對鋅缺乏則主要引起高密度脂蛋白膽固醇濃度下降，造成外周組織膽固醇清除障礙；而適當補鋅可使HDL-C恢復正常。但大劑量補鋅時，由於競爭性抑制作用使血清銅明顯降低。Hoope給健康成年男性每天服用鋅160mg，連續5周，導致高密度脂蛋白明顯下降。另一方面，高鋅可鏽發肝臟合成富含半胱氨酸、巰基的蛋白質。這類蛋白質對銅的親合力比鋅大，可以結合大量的銅而使游離銅減少，進而引起含銅酶活性降低。銅藍蛋白又稱鐵氧化酶。短期大量或長期少量補鋅都有可能造成該酶含量或活性降低。血漿中的二價鐵必須氧化成三價鐵才能運至骨髓合成血紅蛋白。該過程又必需鐵氧化酶的參與。所以鋅、銅比例失調有可能導致缺銅性貧血（實際上也是缺鐵性貧血）。
鉻以“三價複合物”形式由胃腸道吸收。進入血流後與運鐵球蛋白結合，然後被送到全身各處。如果供鐵過多或鐵代謝失常，運鐵球蛋白全部與鐵結合而呈飽和狀態，鉻離子就無法與運鐵球蛋白結合，便發生鉻運輸障礙，出現缺鉻現象。缺鉻會降低胰島素效應，促進動脈粥樣硬化的形成。鐵離子過多而在體內蓄積時，易產生含鐵自由基反應，造成過氧化損傷。血鐵過高易發生動脈硬化和中風。
實際上，機體內所有的元素都存在直接或間接的聯繫，彼此相互影響，處於平衡狀態。元素間的平衡一旦被破壞，將會發展病理過程，影響健康，甚至發生疾病。
二.元素間的相互影響
1.鋅與銅、鎘、汞、硒、鐵、錳、及鉛的相互影響
短期大量或長期小理補鋅可抑制機體對銅的吸收利用，導致血漿銅量及銅-鋅超氧化物岐化酶活性下降，Zn/Cu大於10時就會出現這種損害。高鋅攝入對銅吸收利用的影響主要表現在減少銅從基質膜向血液的輸送，大量銅滯留在黏膜細胞的金屬硫蛋白中。
進食過多的銅亦可抑制鋅的吸收並可加速鋅的排泄。有投銅治療導致鋅缺乏的報導，但實際上這種情況很少發生。有觀察顯示，當Cu/Zn為10∶1時，對鋅的吸收利用尚無任何影響。銅和鋅及鎘都能誘導機體合成金屬硫蛋白（MT），鋅的誘導作用最強。MT可同多個金屬離子相結合。結合力的強弱順序，為鎘>汞>銅>鋅，因而銅及鎘、汞能夠與鋅競爭結合部位。鎘、汞置換MT中的鋅結合位點後，形成Cd-MT或Hg-MT而失去毒性作用。即鋅、銅具有消減鎘、汞的毒性作用。當鎘多鋅少時，鎘與含酶中的鋅相結合而使酶失去活性。在鋅量多的情況下可明顯抑制鎘的這種置換作用。
飲食中鋅過量可抑制硒的吸收和生物效應，拮抗過量硒的毒性。人體實驗顯示，每天補充150mg硒元素可增加鋅的排泄。
飲食中的無機鐵鋅相互抑制。當鐵、鋅元素總量超過25mg或嬰兒Fe/Zn超過3∶1，也不影響鋅的吸收。用含鋅54mg的牡蠣肉加入100mgFeSO4供食時，並未對鋅的攝入產生抑制。
錳中毒串者血鋅明顯下降。充足的鋅供給可減少鉛吸收，降低鉛素毒性。含銅酶為鐵代謝所必需。
2.鐵與氟、錳、鈷、鋇、鉻、鋁、鎘的相互影響
①鐵可增進氟的吸收。②鐵抑制錳和鈷的吸收。鈷過高也可影響鐵的吸收。③食物中的亞鐵可減輕鋇過量的毒性。④鐵與鉻競爭轉運載體。⑤適量的鐵供應可減少鉛的吸收，防止鉛的不良影響。體內鉛過高可導致造血障礙。⑥輕度鎘中毒可被鐵所抵銷。鎘能夠妨礙鐵的吸收。在接觸氧化鎘粉塵和煙霧的工人中曾觀察到患貧血的病例。在暴露於鎘的實驗動物中也常有貧血發生。
3.銅對鐵、硒、鉑、碘、鉬、鎘的影響
①銅是鐵氧化酶（銅藍蛋白）的主要成分。血漿中的二價鐵必須氧化成三價鐵才能與球蛋白結合成鐵優越性遞蛋白而被運送至骨髓，用於合成血紅蛋白。缺銅時該酶活性降低，影響鐵的利用，導致缺銅性貧血。②高銅明顯阻礙硒的吸收，改變硒迴圈，降低組織GSH-Px活性。③銅可抑制順鉑的毒性而不降低其抗癌作用。④銅過剩可使碘不足的影響加劇。⑤銅可抑制鉬吸收，防治鉬中毒。而高濃度鉬可加重缺銅症。⑥銅可降低鎘的毒性。
4.硒與銅、碘、順鉑及鉛、鎘、汞、砷的關係
硒是Ⅰ型碘甲狀腺原氨酸5’脫碘酶的重要成分.人體缺硒時該酶含量減少或活性降低,由T4轉變為T3的過程受阻,加重缺碘的危害.流行病學調查證實,既缺碘又缺硒地區地方性甲狀腺腫患病率高於單純缺碘地區。
硒亦可減輕抗癌劑順鉑的毒性而不降低其抗癌作用。
硒和維生素E都能降低鉛中毒所致的中樞神經系統和造血功能損害。其作用機制可能與抗脂質過氧化有關。維生素E比硒更有效。然而鉛對硒亦有干擾，喂含鉛飼料的牛崽其硒吸收及血液和尿中的濃度分別降低26%、21%和42%，其肝、腎等臟器和組織中的硒含量也明顯降低。
硒對鎘具有廣泛的解毒效果。硒可防止或對抗鎘所造成的睾丸損傷、卵巢壞死、胎盤壞死、乳腺損傷、肝腎胰臟損傷、高血壓和貧血以及畸胎。給冶煉工人每天補充硒150μg連續3周，結果受試者血硒含量和谷胱甘肽過氧化物酶活性明顯增高，鎘的排泄量增加並可使紅細胞鎘含量降低。
硒在一些條件下具有降低有機汞和無機汞的毒性作用。亞硒酸鹽可防止甲基汞造成的神經系統損害。
硒和砷可相互抑制對方的毒性。
5.鉬與鎢、鉛、矽的關係
鎢與鉬相對抗。給動物大量補充鎢時，組織中的鉬可被鎢所取代，使含鉬酶（黃嘌呤氧化酶 XO和亞硫酸鹽氧化酶 SO）的活性下降甚至消失。鉬能有效抑制大、小鼠各種誘發性腫瘤生長。鎢的作用則相反，可促進腫瘤生長。
實驗證實，供給大鼠鉬可防止鉛在鼠血及軟組織中的蓄積，有效地預防鉛中毒。
無機矽攝入量的增加可使血清鉬和紅細胞鉬分別下降73.68%和80.95%，鉬在肝臟等組織中的貯留也相應減少。鉬攝入量的增加也會使小雞組織矽含量下降。
6.錳與硒、鋅、鉛、鐵、鎳及與銅、鐵的關係
低錳有可能降低組織對硒的吸收或增加硒的排泄，高錳亦促進慢性尿硒排泄並使GSH-Px活性降低。
錳中毒病人血鋅明顯下降，性功能減退（動物實驗和臨床均證實，缺鋅可使性功能減退）。
空氣和飲水中鉛增加可使人和大鼠組織中錳含量升高。當大鼠同時攝入鉛和錳時腦中鉛積累量可增加幾倍。Wibowo等發現，血錳量隨血鉛量的增加而上升。他們指出，這不是鉛、錳直接作用的結果，而是由於錳與紅細胞中原卟啉結合而造成（體鉛高時血中原卟啉升高）。
機體大量吸收錳時抑制鐵的吸收。
錳可明顯對抗鎳對自然殺傷細胞（NKC）活性的負性影響。
鎳在代謝器官中起拮抗銅的作用。
鎳和三價鐵的作用是協同的頁與二價鐵的作用是拮抗的。
7.鋁與鈣、磷、氟、鎂、鉛、鋅的關係
Aoler與Berlene報導，鋁的存在可降低十二指腸對鈣的吸收達33%。鋁可與鈣調蛋白結合而導致蛋白結構的改變並影響該蛋白調節鈣反應的能力。鋁在檸檬酸根參與下還可引起鈣代謝紊亂，抑制鈣的沉積。
含鋁製劑抑制磷的腸道吸收。與此同時糞便與尿液的鈣排泄增多，造成鈣的負平衡。
鋁在腸道內與氟絡合，可明顯地增加糞氟排出並降低血漿氟水準，從而影響骨代謝。
實驗表明，羔羊服用鋁鹽後鈣、鎂的吸收和血鈣水準未受影響，但從尿中排出的鈣、鎂增多。
實驗顯示，Al3+和Fe3+競爭脯氨醯-4-羥化酶上的結合位置而使該酶的活性下降；矽酸與鋁作用形成鋁矽酸鹽，改變結合特性，使鋁對酶的抑制作用被解除。在自然界發生矽酸與鋁鹽的結合可降低水體中的鋁含量。
隨著血漿鋁水準的升高，血漿鉛亦升高，而血漿鋅水準下降。
8.巨集量元素間及巨集量元素與微量元素的影響
巨集量元素與微量元素的相互影響，前文已有論述，這裏僅作一些補充
鈣是骨骼和牙齒的主要成分，與其形成、生長、維護密切相關。在骨骼內鈣的沉澱與溶解持續不斷進行，保持動態平衡。磷與鈣按1∶2的比例組成骨骼礦物質部分。它們形成以羥磷灰石為主的無機鹽結晶，牢固地結合在膠原纖維上，對維護骨骼的硬度具有一定作用。鎂是骨骼礦化或建立有機骨板的主要基礎。
適量氟能維持鈣磷代謝，具有健齒防齲作用。攝入氟不足時，可使參與鈣磷代謝的酶活性下降。老年人缺氟影響鈣磷利用，可引起骨質疏鬆。氟與鈣結成牢固的化合物而減少氟的吸收利用。食物缺鈣則可增進氟的吸收。鎂與氟形成不溶性化合物，不利於氟的吸收。高鎂飲食有抗氟中毒作用。磷酸鹽可減少氟吸收。
鍶有促進骨骼鈣化的功能。人體在鈣不足狀態下投以適量鍶可預防老年性骨質疏鬆症。鍶也是牙齒的組成成分，是牙齒鈣化不可缺少的元素。
鈣/磷比值對鈣的吸收有一定影響，有利於鈣吸收的比值範圍在2∶1~1∶2。嬰兒期最佳比值為1.5∶1；1歲以後為1∶1，並一直維持這一最佳值。
維衛素D的活性形式可刺激腸黏膜細胞產生鈣結合蛋白，增進鈣的吸收。
鈣、鎂離子結構相近似，在小腸競爭吸收轉運，故鈣攝入過量可影響鎂的吸收。當每日食物中鈣達到1.2~2.0g時可妨礙自腸道分泌出來的微量內因性鎂的再吸收。
鈉可刺激鎂的轉運過程。
鉀、鎂、鍶過量所呈現的毒性作用，可用鈣緩解。
食物中鈣高時，鈣、鋅與植酸結合而影響鋅的吸收。鎂亦可與植酸結合形成植酸鎂。同植酸鈣一樣，在pH為鹼性的小腸內與鋅形成不溶性複合鹽而妨礙鋅的吸收利用。
高鈣飲食可阻礙鉛吸收，而且從細胞水準呈現保護作用。低鈣膳食主要作用是使鉛滯留，這可能是通過減少鉛排泄而不是增加胃腸道的吸收。
高鎘攝入可造成鈣代謝紊亂。鎘污染區發生的疼痛病的主要表現是腎小管損傷和骨軟化症。動物實驗表明，腎小管損傷可減少鈣和磷酸鹽的吸收，從而導致體內鈣缺乏並誘使鈣自骨中排出。缺鈣可使鎘的吸收增加。
過量鈣可影響錳和鐵的吸收。
磷干擾鐵的吸收，與鋇相互競爭，還可阻礙錳的吸收。
硫和硫化物能影響銅的吸收，干擾碘的吸收。
三.元素間相互影響的機制
1.通過競爭抑制
（1）競爭吸收通道 鈷與鐵部分地共用腸黏膜的運輸通道。飲食中一定量的鐵可抑制鈷的吸收；鈷過高也可影響鐵的吸收。
（2）競爭運輸載體 已知鉻、鈷離子與鐵部分共用運鐵蛋白轉運，故鐵過多可競爭性抑制烙的轉運，引起鉻缺乏症。
（3）競爭效應基因中的特殊結合部位 如鋁能競爭性結合鈣調蛋白結構內的鈣結合點，從而影響該蛋白調節鈣的能力。這是造成鋁骨病中毒症狀的部分原因。
2.通過置換
電子構型相似的元素可相互爭奪生物效應基因中的結合點，而將原來的必需元素置換掉。例如，鋅與鎘均能與硫蛋白或巰基（-SH）結合，而鎘與其結合力強於鋅。因此，許多鋅構酶或鋅依賴酶中的鋅均可被鎘置換而使酶失活。但大量的鋅可明顯地抑制鎘的置換作用，防止酶失活。
3.通過化合或絡合反應
例如鋅和鈣可與消化道的植酸絡合形成不溶性複合物，從而限制這二種元素的吸收利用。
4.通過機體調節
某些元素可刺激人體發生相應反應而起調節作用。例如，高鈣膳食能減少鉛吸收，低鈣膳食能促進鉛吸收。這是因為低鈣能刺激機體產生較多的鈣結合蛋白，而鉛在腸道中必須借助該蛋白才能吸收轉運。反之，攝入高鈣膳食時抑制鈣結合蛋白的產生，從而減少鉛的吸收。
又如，鋅能夠誘導機體合成金屬硫蛋白（MT）。如果鋅量超過機體需要，食物中和肝腸迴圈中的鋅與MT結合並滯留在腸黏膜從而使有效的供鋅量減少。MT的半衰期比黏膜上皮半衰期長，故腸黏膜細胞脫落時MT及其結合的鋅仍舊滯留在細胞內而隨糞便排出。當血漿鋅濃度較低時，MT合成減少，而使吸收進入體循環的鋅量增加。
銅與MT的親合力大於鋅，故大量補鋅時MT增多，與銅結合的MT亦增多。含銅的MT滯留於腸黏膜。故短期大量或長期小量補鋅皆可抑制銅的吸收。這主要是指進入體循環的銅減少，含銅酶的活性下降。
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